Cochinilla algodonosa: el terror de los jardines

¿Habéis visto alguna vez a la cochinilla algodonosa? A lo mejor os parece que su exótico nombre la hace lejana y poco conocida, pero si os gusta la jardinería o soléis pasear por zonas verdes de vuestra ciudad, ahora en pleno verano, que es cuando más se reproduce, seguro que la habéis visto o incluso la tenéis en alguna de vuestras plantas ornamentales, cítricos u otros frutales.

Los troncos se ennegrecen, las hojas se ponen pegajosas, y entran en senescencia (amarillentas); gracias a que los apéndices chupadores de la cochinilla, les están quitando lentamente la vida como un vampiro a su víctima.

La cochinilla algodonosa es una plaga que vive adherida a las hojas y a los troncos: sobre todo a las partes menos expuestas al sol (el envés foliar es uno de los sitios favoritos): chupan sin piedad la savia y como resultado de su metabolismo excretan una matriz polisacarídica pegajosa (una especie de melaza) que hace que la planta sea pasto de los hongos: la negrilla o fumagina que dota a la planta un aspecto negruzco, como si tuviese hollín.

Si las hojas están llenas de chupadores de savia y negrilla, es difícil que la planta lleve a cabo la fotosíntesis y como consecuencia, se produce tal pérdida de vitalidad, que lleva a la muerte de la misma.

Ciclo vital

La cochinilla algodonosa (Planococcus citri) también llamada comúnmente cotonet o cochinilla harinosa de los cítricos se caracteriza por la prolijidad de la hembra que pone 300 huevos en una única puesta y por ser una especie de marcado dimorfismo sexual:

El macho es alado y no se alimenta, tan solo vive 2 semanas para fecundar a las hembra.

La hembra al contrario que el macho es sésil y vive sobre la hoja o tronco, succionando la savia. (Gran cantidad de savia porque necesita un buen aporte proteico para la puesta).

Las hembras que viven fijas en las plantas producen feromonas que atraen a los machos voladores (es muy difícil ver a un macho de algodonosa) y son fecundadas. La hembra produce un ovisaco con aproximadamente 300 huevos, que se caracteriza por ser filamentoso, blanco y pegajoso; tras esto la hembra muere.

Los huevos eclosionan y producen una larva migrante (aún no se pueden diferenciar visualmente hembra-macho) que va a las zonas más tiernas y nuevas de la planta hospedadora, donde succionan la savia; creciendo y convirtiéndose en ninfa de primer estadio; luego siguen desarrollándose para, según el sexo al que pertenezcan, convertirse bien, en una pupa de aspecto algodonoso (si es macho), de la que surge un macho adulto alado, o bien, si es hembra, continúan su crecimiento a ninfa de segundo estadio; luego siguen creciendo para ser una ninfa de tercer estadio y finalizan su desarrollo de ninfa de tercer estadio a hembra adulta reproductora.

Estas imágenes de cochinillas algodonosas son de un pacífico rosa de mi jardín. Hace poco las hojas del pacífico eran prácticamente blancas. Poco a poco se van aclarando conforme insisto en aplicarle un tratamiento a base de aceite de Neem y jabón potásico que parece que está siendo efectivo.

Hibiscus rosa-sinensis (pacífico) atacado por algodonosa y negrilla.

Envés de la hoja de pacífico donde se pueden observar las ninfas de algodonosa.

También sobre el haz de hojas más nuevas

Hongo negrilla o fumagina sobre el tronco del pacífico

Está plaga da muchos problemas económicos ya que ataca a cítricos y a especies hortícolas como las berenjenas, pimientos, cultivos vitivinícolas.

​Control biológico

El control biológico supone la suelta en masa de enemigos naturales, como parasitoides y depredadores, para combatir a los insectos causantes de plagas de manera respetuosa con el medio ambiente.

Para la algodonosa hay dos enemigos naturales que los agricultores suelen comprar para proteger sus cultivos:

​Cryptolaemus montrouzieri es un coleóptero (escarabajo) que tanto sus larvas como sus adultos se alimentan de la algodonosa. Para la efectividad de la suelta se deben de liberar del orden de 1.500-3.000 individuos/hectárea. Este escarabajo es nativo de Australia y se soltó por primera vez para controlar la algodonosa en cítricos en California (1991). Desde entonces se ha generalizado su uso en todo el mundo.

Cryptolaemus montrouzieri depredando algodonosa (Foto J. Catalán)

Anagyrus pseudococci es un himenóptero de la familia Encyrtidae, parásito de la cochinilla algodonosa. Las hembras actúan parasitando (inyectando sus huevos) en los diferentes estados larvarios de la cochinilla. La ninfa parasitada se endurece y se hincha, hasta que el adulto de Anagyrus pseudococci emerge por un orificio en la parte posterior.

En este vídeo puedes contemplar todo el proceso:

Un agricultor nos muestra cómo se hacen las sueltas «in situ» de ambas especies enemigas de la cochinilla (en el vídeo la llama melazo, pero es conocida por muchos nombres).

Espero que os haya resultado interesante lo que he escrito sobre esta plaga; en el próximo post os contaré mi tratamiento con jabón potásico y aceite de Neem: es un tratamiento al alcance de cualquier aficionado a la jardinería y cuyos ingredientes son muy fáciles de conseguir.

Victoria Eugenia Muñoz Solano^©

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¿Qué puedo plantar en verano?

En verano es más complicado conseguir que las plantas se mantengan adecuadamente con las altas temperaturas y la gran cantidad de horas de sol, sobre todo aquí en Andalucía.

En mi caso, me gustan mucho las elegantes y resistentes flores azuladas (aunque pueden darse otros colores tales como el rosa, blanco y lila) de la campanilla china,  o Platycodon grandiflorus  y  tengo un ejemplar de esta especie a la que he localizado en un lugar muy bien iluminado puesto que necesita muchas horas de sol para crecer.

Es originaria del norte de China, Japón, Corea y Rusia, concretamente del este de Siberia, pero está ampliamente distribuida por todo el mundo por su gran valor ornamental.

Una de las características más sobresalientes de esta planta no es solo el color azulado de sus flores sino que antes de abrirse la campana tiene una forma de balón muy llamativa, por eso también se la conoce vulgarmente como flor balón.

Tiene fama de soportar condiciones duras, no ser muy atacada por las plagas y de crecer bien al sol pleno. Además se usan sus raíces en la medicina tradicional china por sus capacidades antiinflamatorias, digestivas, expectorantes, antitusivas, analgésicas, antibacterianas y ligeramente sedantes.

Espero que mi campanilla china crezca bien y si es así, os pondré más fotos para que veáis lo bonita que resulta en un jardín del sur de España.

Bibliografía:

https://www.herbal-supplement-resource.com/balloon-flower.html

http://www.consultaplantas.com/index.php/plantas-por-nombre/plantas-de-la-m-a-la-r/636-cuidados-de-la-planta-platycodon-grandiflorus-o-campanilla-china

Victoria Eugenia Muñoz Solano© TODOS LOS DERECHOS RESERVADOS

 

 

¿Qué animal es la carabela portuguesa?

Carabela portuguesa

Últimamente en el periódico SUR y la página del Aula del Mar de Málaga se está hablando de avistamientos de una “medusa” muy peligrosa llamada Carabela portuguesa. Pongo lo de medusa entrecomillado porque cada carabela que veas, no es un solo individuo propiamente dicho, sino una colonia de hidrozoos (zooides) con especializaciones y diferentes funciones: alimenticia, reproductora y defensiva.

 

La colonia está formada por:

Gastrozoides: cuya función es la captura de presas.

Gonozoides: función reproductora.

Dactilozoides: pólipos defensivos (contienen los nematocistos con el veneno neurotóxico que puede producir: dolor intensísimo, laceraciones en la piel, shock anafiláctico o reacción alérgica grave, paro cardíaco en personas con problemas cardiovasculares y shock neurogénico o lo que se define como un síndrome de mala irrigación de los tejidos que puede causar la muerte.

Para saber de qué se trata quiero mostrarte la clasificación.

Primero de todo hay que decir que  la carabela (Physalia physalis) pertenece al orden Sifonóforos, y que son colonias flotantes, como hemos dicho, con diferentes especializaciones que se desplazan gracias a una vejiga que está rellena de gas (denominada pneumatóforo).

Junto a otros órdenes conforma la clase de los  hidrozoos.

1. Hidroideos O. Condróforos    O.Actinúlidos
2. Traquilinos O. Cestilasterinos O. Sifonóforos
3. Mileporinos (El de nuestra la carabela)

La clase de los hidrozoos a su vez perteneces al Filo Cnidarios un grupo que incluye a 9.000 especies entre las que están medusas, anémonas y corales.

El filo Cnidarios está formado por:

–Clase Hidrozoos O. Sifonóforos Physalia physalis (carabela)

Dentro de hidrozoos nos fijamos en el orden motivador de este post. (hay seis órdenes más de hidrozoos)

–Clase Escifozoos (medusas) Las que puedes ver en la playa con la forma “de toda la vida” La que solemos avistar en Málaga es la bonita y moradita Pelagia noctiluca.

 

—Clase Cubozoos  Son medusas con forma cúbica.

—Clase Antozoos Caracterizados por su única forma de pólipo (organismo sésil sin movimiento) Dentro de estos las anémonas, los corales y las plumas de mar.

 

Anémona

 

Coral

 

Pluma de mar

 

¿Por qué están apareciendo ahora tantas carabelas portuguesas en Málaga y en otras zonas del Mediterráneo?

La carabela portuguesa se suele encontrar en mar abierto en todas las aguas cálidas del planeta. El problema es que el mar Mediterráneo poco a poco, debido al calentamiento global, se está haciendo más y más cálido. Así, está constatado que hay un incremento de la temperatura a un ritmo entre 0,2º y 0,7ºC por cada década. 

Si antes el cambio climático y sus consecuencias, era cosa de unos científicos “frikis” que querían amargar la existencia a la humanidad, ahora y por desgracia, se está comprobando que lo que los “frikis” predecían se va cumpliendo.

No os digo que no os bañéis porque lo bueno de esta especie es que al flotar se ve de lejos. Si la encontráis en la orilla NUNCA la toquéis por muy chula y bonita que sea. Y ante todo, mucha precaución porque aunque digan que no es letal, en determinadas personas sí lo es, y lo peor de todo es que no se sabe la reacción hasta que se es picado.

Espero que os haya gustado mi vuelta al blog y que me dejéis vuestros comentarios.

Os dejo un bonito vídeo de la carabela. (Un niño pregunta en el vídeo que qué come la carabela. Seguro que también estáis curiosos: come pequeños peces y crustáceos )

Victoria Eugenia Muñoz Solano© TODOS LOS DERECHOS RESERVADOS

Bibliografía:

Principios integrales de Zoología Hickman Mc Graw-Hill
http://www.juntadeandalucia.es/salud/ZHD/medusas/Physalia.pdf

https://www.nauticalnewstoday.com/la-invasion-la-carabela-portuguesa/

Comportamiento animal: el curioso caso del pez espinoso

La Etología es la rama de la Zoología que estudia el comportamiento animal. En este post vamos a hablar de acciones instintivas a partir de una cadena de estímulos. Para ello me baso en el curioso comportamiento del Gasterosteus aculeatus (pez espinoso).

Nikolaas Tinbergen , uno de los padres de la Etología, define al instinto como un mecanismo jerárquicamente organizado que ocurre como respuesta a unos estímulos determinados, tanto internos como externos y, cuya misión es la de desencadenar y dirigir movimientos coordinados con el fin de mantener la vida de la especie.

Las acciones instintivas suceden en algunos casos de forma encadenada debido a una secuencia consecutiva de estímulos. Cada una de las actividades instintivas dependerá de un estímulo específico; de manera que cada estímulo promueve una actividad instintiva y ésta llevará al animal a estar situado físicamente para recibir el siguiente estímulo y con ello responder con la siguiente actividad instintiva de la cadena.

Lo vamos a ver más claro con el caso del pez espinoso:

El espinoso es un pez pequeño, que no llega a superar los 5 cm de longitud total. Carece de escamas, pero presenta placas dorsales y laterales. Tiene tres espinas, que en realidad son los radios de las aletas. Las espinas son eréctiles de forma que con ellas disuade a predadores superiores a él en tamaño. Existe dimorfismo sexual, los machos en época de reproducción tienen una coloración rojiza en la zona ventral.

Os voy a explicar el esquema adjunto:

1º El macho de pez espinoso construye un nido. Una vez terminado, si ve a una hembra, se dispone frente a ella y empieza a bailar en zig-zag. La hembra le muestra tras ver la danza su vientre hinchado.

2º Tras ver el vientre de la hembra, el macho le enseña la entrada del nido.

3º Una vez la hembra entra, el macho con estímulos táctiles hace que ésta haga la puesta de huevos.

4º La hembra sale del nido, una vez ha hecho la puesta (50-100 huevos) y, el macho entra para fecundar los huevos.

5º El macho ventila constantemente los huevos para aportar oxígeno con sus aletas pectorales. Protege a los alevines una vez han eclosionado contra los depredadores hasta que estos pueden valerse por sí mismos.

El animal más resistente

Cuando nos planteamos qué animal es el más resistente, es decir, que soporte mejor las condiciones desfavorables de calor, frío, falta de agua… Podemos inclinarnos a pensar en los camellos, los hipopótamos, los elefantes, los rinocerontes… Siempre animales grandes y robustos. Pero realmente el que mayor resistencia tiene es un animal muy pequeño e insignificante; tanto que sólo se puede contemplar, con ayuda de un microscopio. (Mide menos de un milímetro de longitud.) Aguanta temperaturas de – 272 ºC hasta +149 ºC , puede ser sumergido en alcohol puro o en éter, e incluso soportar 100 veces más radiación nuclear que un ser humano. El nombre de este minúsculo animal es tardígrado ( tardus, lento +gradus, paso).

Este Filo engloba hasta 900 especies, la mayoría de ellas terrestres, que viven de “cazar” otros pequeños organismos como nematodos y rotíferos o absorbiendo la celulosa de las células vegetales de los musgos y los líquenes, sobre los que suelen encontrarse. Presentan sexos separados, liberan la puesta de huevos junto a la muda de su cutícula, carecen de sistema circulatorio y respiratorio, es decir, los fluidos circulan por la cavidad del hemocele, y el intercambio gaseoso tiene lugar a través de la superficie del cuerpo. Así que mientras estás leyendo esto, no te extrañe que algún tardígrado ande pululando por los muros, y las tejas de tu casa.

Pero, ¿cómo pueden sobrevivir estos seres minúsculos en tales condiciones?

La clave está en la criptobiosis (antiguamente denominada anabiosis) o proceso de animación suspendida; en ella el metabolismo está casi “detenido”, hasta que las condiciones ambientales vuelvan a ser óptimas para la vida. Así, cuando ocurre la desecación del medio, reducen el contenido corporal de agua de un 85% a un 3%, de manera que el cuerpo deja de moverse, y adquiere forma de barril. Pudiendo permanecer en ese estado durante años. Esto lo comprobó un científico holandés a mediados del s.XX; tomó los tardígrados de una hoja seca de helecho cortada hacía 200 años, hidrató el medio donde estaban dispuestos los ejemplares, y en tan sólo quince minutos, como por arte de magia, volvieron a la vida.

Así que esos ejemplares de la hoja de helecho, denominados también “osos de agua”(debido a los grupos de uñas que les dan aspecto de garritas de oso), y que bien pudieran haber rozado los zapatos del rey Carlos III, conocieron el s XX, sin complejos y costosos procesos de criogenización como los suministrados por la empresa americana Alcor (Empresa que según la leyenda urbana congeló a Disney).
Los tardígrados, pueden pasar por estos periodos de hibernación extrema hasta 12 veces a lo largo de su vida, por ello no son animales eternos, sino muy longevos a pesar de su simplicidad y tamaño. Pueden llegar a vivir 70 años pero como hemos dicho, su antigüedad puede ser mayor pues no contamos en estos años, los tiempos de criptobiosis. (Sin embargo en condiciones experimentales, sobre una placa de Petri, viven como máximo un año.) Se pueden reconocer el final de su vida, pues presentan signos de envejecimiento: su cutícula se arruga, sus movimientos se hacen más lentos si cabe, respecto a los ejemplares jóvenes.

Por todo ello, si quisiéramos encontrar el secreto de la “eterna juventud” tendríamos que prestar mayor atención a los tardígrados, esos ositos de agua a los que si tuvieran mayor tamaño achucharíamos con gusto, pues quizás compartieron su «infancia» con la de nuestros abuelos.

Autora: Victoria Eugenia Muñoz Solano

Oxitocina y autismo

En este artículo voy a explicar lo último que ha salido sobre la acción de la oxitocina en cuanto a la regulación del comportamiento social, gracias a lo cual podría tener utilidad en el tratamiento de personas con TEA. (Trastornos del Espectro Autista). La información es un artículo publicado en la revista “Hormones and Behaviour” (Hormonas y comportamiento) publicado el 6 de diciembre de 2011.
¿Qué es la Oxitocina?
Es una hormona neuropeptídica que se sintetiza en el núcleo supraóptico y paraventricular hipotalámico. La OXT, es transportada hasta la parte posterior de la neurohipófisis y de allí se libera al torrente sanguíneo.
Sus funciones principales son:

1. – Promover la eyección de la leche en la lactancia.
2. -Estimular la contracción del músculo liso uterino durante el parto.
3. – Promover comportamientos maternales y sociales en mamíferos.

(Pedersen and Prange, 1979) Esta es la función que nos interesa para los enfermos con TEA; la cual fue descubierta tras inyectar la hormona en ratas.
Como consecuencia de estos experimentos, más tarde (Fergurson et al,2000), confirmaron que la OXT tiene un papel fundalmental en el reconocimiento y en el comportamiento social, en este caso fue descubierto en ratones.

¿Por qué nos emocionamos al ver una película dramática?
Cuando vemos una imagen trágica, los niveles de OXT se ven aumentados en el plasma, esta es la OXT periférica que es aquella que además de en el cerebro, se produce en nuestro organismo de forma normal en diferentes lugares del cuerpo : en el tracto gastrointestinal, corazón, testículos, útero, cuerpo luteo, placenta, riñón, páncreas, timo y adipocitos (Kiss y Mikkelsen,2005).
Así el estímulo del argumento dramático, aumentaría la OXT periférica, (sobre todo la producida por el corazón y el intestino) y a su vez esta OXT periférica generaría la producción de la misma por el cerebro, con lo cual como consecuencia, se genera una elevación mayor aún de ésta en el plasma como resultado de la estimulación por parte de la OXT producida en el cerebro. A este mecanismo se le conoce como retroalimentación positiva.

Esquema que he hecho para ilustrar la retroalimentación +

Una vez los niveles se han incrementado más aún pues hay producción periférica y cerebral de la OXT nos acabamos emocionando, “sintiendo” el drama, junto a los personajes de la película a pesar de que sabemos que estamos “viviendo” una situación totalmente ficticia. Lo que demuestra que la OXT genera empatía, incremento de la generosidad además de promover una interacción social positiva. (Barraza and Zack,2009)

Esta función de la OXT como “catalizadora” del comportamiento social; como hemos dicho más arriba, es de suma importancia para abrir nuevas vías de investigación para tratar el autismo; Puesto que, como expliqué en el post “Las neuronas espejo : ¿falacia o posibilidad?” , los Trastornos del espectro autista (TEA) se caracterizan por la presencia de un déficit importante en las habilidades sociales y comunicativas tales como la imitación, el lenguaje, la empatía y la teoría de la mente . (Habilidad para comprender y predecir las conductas, intenciones de otras personas).

La problemática terapéutica de la OXT es que traspasa pobremente la Barrera Hemato Encefálica (BHE) o barrera entre los vasos sanguíneos y el cerebro, lo cual impediría en gran parte su acción. Además la OXT tiene una corta vida media en el plasma: 3-9 minutos.

El reto sería conseguir un agonista sintético (una OXT artificial similar a la natural) que tuviera mayor capacidad de atravesar la BHE incrementado su posible eficacia terapéutica. (Ring et al,2010)

Se hizo un estudio en el que se suministró OXT intranasalmente mediante un spray. Sin duda un método no invasivo y conveniente.
Pero si hemos dicho que la penetrabilidad de la BHE es escasa a la OXT, ¿cómo entraría la forma exógena suministrada por un spray nasal? ¿Y si consigue entrar, se uniría a sus receptores en el cerebro?
¿Conseguiría aumentar al igual que la OXT periférica la producción neurohipofisaria de la OXT?

Según el estudio de MacDonald y MacDonald, 2004 ellos dicen que “intranasal delivery provides a direct pathway to the brain” o lo que es lo mismo “la vías de administración intranasal proveen una vía directa hacia el cerebro.” Sin embargo nadie ha demostrado una medida directa entre la cantidad sumistrada intranasalmente y la activación de los receptores específicos del cerebro.

Entonces, ¿qué ocurre?
Un estudio del 2002 avala la hipótesis de que por esta vía intranasal la OXT penetraría en el cerebro (Born et al,2002). Sin embargo los niveles de la hormona fueron medidos no dónde residen los receptores cerebrales para la OXT, sino en el líquido cefalorraquídeo que se obtuvo a través de punción lumbar.
Sí ocurriera que la vía de entrada sea intraneuronalmente o extraneuronalmente. La problemática sería que los efectos de la hormona en el comportamiento, tardarían en notarse.

En investigaciones posteriores, se ha visto que el efecto por vía intranasal en individuos adultos autistas, es ¡notorio en pocos minutos!
Por tanto, podría ser que el transporte extraneuronal llevaría a la hormona al espacio subaracnoideo y luego al espacio extracelular del cerebro quedando en el líquido cefalorraquídeo ejerciendo su acción mediante difusión.

Mis conclusiones tras leer el artículo original que les he resumido “Modulating social behavior with oxytocin: How does it work? What does it mean?, Horm. Behav. (2011 (Churchland, P.S., Winkielman, P.) son:

-El problema sería conocer la cantidad necesaria de OXT que hay que administrar intranasalmente para que parte de ésta (hemos dicho que tiene baja penetrabilidad a la BHE y corta vida media) consiga unirse a los receptores cerebrales y así promover el efecto en el comportamiento del individuo.

– Entiendo a partir de la información que da el artículo, que podría ser posible que esa pequeña cantidad de OXT que llega a sus receptores tras la administración intranasal, sea la que haya mejorado el comportamiento de los individuos en pocos minutos, gracias el mecanismo que he explicado de retroalimentación positiva es decir, ha generado OXT tanto periférica como cerebral como ocurría en cualquiera de nosotros al ver una “película dramática”.

El artículo concluye, que llamar a la OXT como “el medicamento para el autismo” sería lo mismo que llamar a la aspirina “el medicamento para los ataques cardíacos”. Queriendo decir con la analogía que como la aspirina, que ha sido una “herramienta” para el cardiólogo en el tratamiento del corazón. La OXT no es una cura, pero sí una posible ayuda para el enfermo de TEA.

Para terminar os diré que después de leer el artículo, como científica, pienso que la OXT será un punto de apoyo para los padres y familiares de enfermos autistas pues su uso, provocará una sensible mejora de los comportamientos sociales (disminuyendo las estereotipias y mejorando la interacción social).

Victoria Eugenia Muñoz Solano

Bibliografía:
Churchland, P.S., Winkielman, P., Modulating social behavior with oxytocin: How does it work? What does it mean?, Horm. Behav. (2011), doi:10.1016/j.yhbeh.2011.12.003

Neuronas espejo: ¿falacia o posibilidad?

El autismo y los Trastornos del espectro autista (TEA) se caracterizan por el déficit en las habilidades sociales y comunicativas tales como la imitación, el lenguaje, la empatía y la teoría de la mente . (Habilidad para comprender y predecir las conductas, intenciones de otras personas).

Es sumamente importante encontrar cuáles son las bases neuronales subyacentes a esta enfermedad, que es muy diferente de un individuo a otro en cuanto al grado de severidad. Si se conociera el mecanismo neuronal que falla, se podría hablar de una cura o de al menos un tratamiento eficaz para esta condición.
Rizzolati y colaboradores hicieron un descubrimiento en macacos (monos) de las llamadas “neuronas espejo” en su artículo: “EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders” de la revista Cognitive Brain Research (2005) Se traduciría como: “Evidencias en el encefalograma (EEG) de la disfunción de las neuronas espejo en desórdenes del espectro autista”.

Observaron que a los macacos se les activaban unos grupos neuronales, a los que llamaron neuronas espejo, cuando hacían una acción, o bien cuando veían esa misma acción en otro de sus congéneres. Pero era más que un proceso de imitación. Concluyen que estos centros neuronales producen una identificación de sensaciones, emociones con los demás. Los síntomas del espectro autista, se caracterizan por la carencia de esta identificación y empatía, por la falta de respuestas adecuadas con el medio; por tanto lo que fallaría serían: las neuronas espejo. (El sistema de neuronas espejo, te pondría en el lugar del otro; precisamente por ello se hipotetizó como el fallo principal en los afectados por TEA).

Sin embargo en la revista “Neuron”, Dinstein y sus colegas de la Universidad de Nueva York echan por tierra esta hipótesis tan esperanzadora. Diciendo que el comportamiento de estas neuronas es normal en individuos autistas. Con lo cual se cerraría una buena vía de investigación y de desarrollo de tratamientos efectivos.

Marco Lacoboni , uno de los padres de esta teoría de las neuronas espejo, contradice a Dinstein señalando que sólo utilizó en su estudio una muestra de 13 personas autistas y 10 sin esta patología, por lo que al ser la muestra tan pequeña, no se podrían establecer con fiabilidad las diferencias en los resultados entre los cerebros de los individuos con TEA y sin esta condición.

En esto le doy la razón a Lacoboni, pues muestras tan pequeñas, pueden llevar a error , es decir , podrían ser resultados particulares, no significativos y por tanto no generalizables.

Sin embargo Dinstein se defiende diciendo que este es el tamaño muestral normal usado para estudios de neuroimagen y que los pacientes autistas del estudio tienen las formas más severas de TEA. (Aunque los individuos son autistas de alto funcionamiento, algo que me hace ver que el estudio es demasiado particular para generalizar a toda la población de TEA.)

¿Cuál es entonces la teoría de Dinstein?

Que el autismo se podría deber a una intercomunicación de las redes cerebrales con “ruido” que les produce respuestas variables y diferentes en cada caso en el experimento. Y que la disfunción en autistas recaería en la integración de numerosas poblaciones de neuronas para elaborar las respuestas adecuadas. También afirma en su artículo: “Normal Movement Selectivity in Autism” que solo se podría probar la relación causa – efecto, es decir, alteración de neuronas espejo y autismo si se eliminaran o inactivaran a las neuronas espejo en macacos y se observaran comportamientos autistas.

(Estoy de acuerdo que tendrán que llevar a cabo ese experimento, pienso que también se podría hacer en ratas evitando el sufrimiento de los primates, pero tampoco es justo que niegue la posibilidad de esta alteración en las neuronas espejo porque aún no se haya probado).

Ambas teorías son posibles. A veces se olvida que lo principal son las personas y familias afectadas antes de quién llega a dar con los primeros resultados. En este caso hay un claro “pique de cerebros”.

Desde mi humilde punto de vista creo que deberían de continuar con ambas líneas de investigación.
Espero que te haya interesado este post.

Un saludo

Autora : Victoria Eugenia Muñoz Solano

Bibliografía:
-Normal Movement Selectivity in Autism Ilan Dinstein,1,* Cibu Thomas,3 Kate Humphreys,3 Nancy Minshew,4 Marlene Behrmann,3 and David J. Heeger1,2 DOI 10.1016/j.neuron.2010.03.034

El Plasmodium o la perdición de Tutankamón

El paludismo es una enfermedad causada por un protozoo de la Clase Esporozoos, Subclase coccidios y del género Plasmodium. Es un endoparásito lo que quiere decir que vive dentro de las células de su hospedador. Existen cuatro especies de Plasmodium: Plasmodium vivax; Plasmodium ovale; Plasmodium malariae y el más letal Plasmodium falciparum .

Según datos de la OMS, el paludismo acaba con la vida de un niño cada 30 segundos. En el año 2006 se produjeron 247 millones de casos de paludismo de los cuales 1 millón de ellos desembocaron en muerte.

¿Qué es un protozoo?

Un protozoo es un organismo unicelular, microscópico que puede ser: de vida libre, mutualistas (viven en asociación con otra especie y ambos son beneficiados por la asociación), o bien como en nuestro caso, parásitos. Los protozoos se mueven con flagelos, cilios o carecen de sistema de locomoción. Hay todos los tipos de nutrición : autótrofa, es decir, fabrican sus nutrientes mediante fotosíntesis; heterótrofa, necesitan alimentarse de otros organismos para vivir.

El paludismo o malaria, llamado así por la especie de protozoo P.malariae, se extiende en lugares tropicales y subtropicales. El Plasmodium es transportado en las glándulas salivales de la hembra del mosquito Anopheles (pues el macho no toma sangre ya que vive del néctar de las flores). Al picar el mosquito hembra, inyecta su saliva junto al Plasmodium( en forma de esporozoíto); la saliva de los mosquitos es inyectada en el momento de picar porque tiene propiedades anticoagulantes, antiplaquetarias y vasodilatadoras que facilitan al mosquito la succión de la sangre.

Cuando los parásitos han entrado a través de la saliva al sistema circulatorio del hombre, migran hasta el hígado de la persona. Una vez allí, penetran en los hepatocitos (células hepáticas), y se multiplican en un ciclo asexual. (Estos ciclos de reproducción en el hígado no producen síntomas en el hombre; sería un periodo de incubación.) Puede ser que se produzcan varios ciclos de reproducción en el hígado, esto dependerá de la especie de Plasmodium, o bien que en un sólo ciclo pasen directamente a la siguiente fase consistente en invadir a los glóbulos rojos. (Esto lo hace el P. falciparum, recordemos que era la especie más mortífera; P. falciparum tiene por tanto un menor tiempo de incubación, lo que quiere decir que los síntomas aparecen antes.)

Al salir del hígado, los merozoítos (así se llaman los Plasmodium en esta fase) invaden a los glóbulos rojos, se multiplican dentro de ellos hasta que producen su ruptura o hemolisis liberándose más merozoítos ( la rotura de los glóbulos rojos libera productos del metabolismo del parásito que sonlos que ocasionan los accesos de fiebre).

Algunos de los glóbulos liberan gametocitos masculinos y femeninos que son ingeridos por otro mosquito al picar, y al llegar al estómago del insecto, se fusionan formando el esporozoíto (forma infecciosa del parásito que migra a las glándulas salivales del mosquito, listo para iniciar otro ciclo al ser “inyectado” a otra persona.

¿Cómo mata el paludismo?

Hay unas complicaciones consecuencia del paludismoque conllevan a la muerte si la enfermedad no “se pilla a tiempo” así pues, la destrucción de los glóbulos rojos produce anemia hemolítica, se puede producir insuficiencia hepática y renal, edema pulmonar, rotura del bazo y coma.

La prevención se hace hoy día con mosquiteras, insecticidas y medicamentos antipalúdicos. No hay vacuna contra el paludismo que sea efectiva en su totalidad. Las vacunas están hechas con los anticuerpos contra el parásito en sus diferentes formas durante el ciclo; el problema de su efectividad es que Plasmodium cambia sus propiedades antigénicas con mucha frecuencia y las vacunas se vuelven ineficaces.

El paludismo: ¿La perdición de Tutankamón?

Unas de los hallazgos en Egipto más importantes fue el de la tumba de Tutankamón en 1922 por Howard Carter; descubrimiento auspiciado por el mecenazgo de Lord Carnarvon. Su tumba fue encontrada intacta, con todo un ajuar en el que había 3500 objetos entre los que se encontraban: dos tronos, varios juegos de senet (juego de mesa de características paralelas al juego de la oca), carros, armamentos, joyas, accesorios de escritura como unas paletas, papiros y cálamos. ( cañas dejuncos de origen marino que se usaban a modo de lápices).

Tutankamón, hijo de Akenatón primer faraón monoteísta de la historia, reinó durante 9 años entre 1336-1327 a.C ; perteneció a la dinastía XVIII. Akenatón, padre de nuestro protagonista, era llamado el faraón hereje pues abolió el culto politeísta a cambio del culto a un dios único llamado Atón.

El joven faraón al subir al poder, restauró el culto a Amón y a los demás dioses, seguramente “aconsejado” por la propia corte de su progenitor ya que cuando llegó al trono tendría ocho o nueve años, y en esa edad es difícil pensar que las decisiones las tomara realmente él. Se dedicó durante su reinado a restaurar los templos y estatuas dedicados a Amón que su padre había destruido. Y no pudo hacer grandes obras pues su vida se cortó prematuramente como todos sabemos a los 18 o 19 años.

Había dos consejeros principales : Ay (Visir y padre de Nefertiti , esposa principal de Akenatón) y Horemheb (general considerado héroe por su luchas y victorias contra los Hititas) .

En 1968 estos dos personajes fueron por estar tan cerca del poder, los principales sospechosos de su temprana muerte. Un anatomista llamado Ronald Harrison, con un aparato de rayos X encontró que la momia de Tutankhámon tenía un trozo de hueso en la cavidad del cráneo y una mancha oscura en la base del mismo. Enseguida se pensó que había sido golpeado desde atrás por un objeto contundente mientras el faraón dormía. La conspiración y la lucha por el poder como antes hemos dicho, de los dos principales Ay y Horemheb era una hipótesis plausible.

Con un TAC (Tomografía Axial Computerizada), en el año 2005, se pudieron tomar imágenes de cortes de la momia en tres dimensiones. Pero en lugar de apoyar con este instrumento, la hipótesis de la confabulación contra el faraón lo que hizo fue refutarse. Pues en el TAC, se pudo observar que había dos piezas de hueso fuera de su sitio : una, la que estaba dentro del cráneo, y otra que faltaba de la región de la base.

La respuesta era que los embalsamadores solían sacar el cerebro haciendo una perforación por la nariz, pero en esta ocasión también la habían hecho por la base del cráneo. (De ahí la mancha oscura en los rayos X en 1968). Y el hueso del interior del cráneo sería también consecuencia del trabajo de los embalsamadores. Entonces se encontró una fractura en la pierna izquierda, que se pensó había curado mal y desembocó en una septicemia mortal.

El 16 de Febrero de 2010, mediante estudios de ADN, se ha determinado finalmente que la causa de la muerte del faraón, no fue únicamente la fractura ósea sino el Plasmodium falciparum que más arriba hemos dicho era la especie de Plasmodium más letal.

He querido escribir este post sobre malaria y Tutankamón pues me ha parecido muy interesante acercaros a la etiopatogenia del paludismo con la explicación de ciclo y relacionarlo con la reciente noticia sobre el verdadero final de este faraón. El descubrimiento de su tumba y la belleza de la historia romántica de su maldición provocaron que me interesara hace años por la Egiptología. Su máscara conocida por todos es para mí representación por antonomasia, de la civilización más brillante y avanzada de la Historia Antigua.

Autora : Victoria Eugenia Muñoz Solano